Психологическая лаборатория Литвиновой

УДК 616.12—009.7:616.895.4

“КАРДИОФОБИЧЕСКИЙ СИНДРОМ” В СТРУКТУРЕ СОМАТИЗИРОВАННЫХ ДЕПРЕССИЙ"

Т. В. ДОВЖЕНКО Московский НИИ психиатрии МЗ РСФСР

Тенденция к соматизации считается одной из наиболее характерных черт современного патоморфоза депрессивных состояний (1, 2). По опубликованным в последнее время данным количество лиц с соматизированными вариантами депрессивного синдрома составляет от 7,3 до 11% всех больных депрессией (3). Соматизированные депрессии чаще встречают у мужчин (9,3%), чем у женщин (6,8%). Отмечается наличие соматизированных проявлений депрессивного синдрома в 30,9% наблюдений (4).

Одной из форм соматизации психических заболеваний является кардиофобический синдром, проявляющийся в виде аффективных переживаний широкого спектра — от тревожных опасений до острых состояний страха за деятельность сердца. По данным Satatesa (5) 26% больных с соматизированными депрессивными расстройствами предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца. Структура кардиофобического синдрома не является однородной, что проявляется в различной представленности аффективных, сенсорных, вегетативных, идеаторных и других составляющих.

С целью изучения психопатологии, структуры и динамики кардиофобического синдрома было произведено обследование больных, предъявляющих жалобы на неприятные ощущения в области сердца различного характера, находящихся на лечении в отделении аффективной патологии МНИИП МЗ РСФСР.

Изучено 27 больных различной нозологической принадлежности—14 из них страдали шизофренией, 8—невротическими депрессиями, 5—маниакально-депрессивным психозом. В возрастном аспекте выделены 5 групп. Самая “ранняя” (средний возраст 28 лет) и самая “поздняя” (средний возраст 63 года) объединили больных маниакально-депрессивным психозом.

В группу со средним возрастом 33 года вошли больные шизофренией.

В группе больных невротическими депрессиями средний возраст составил 40 лет.

В группу больных шизофренией вошли 12 мужчин и 2 женщины. В большинстве наблюдений (13) больные хронологически связывали начало заболевания с раптоидным приступом, ярким, необычным, запоминающимся так, что некоторые больные могли точно назвать дату его возникновения. Приступы провоцировались различными факторами. В ряде наблюдений (6) отмечалось их сочетание. У 9 больных приступы начались на фоне похмельного синдрома, предшествовавшей длительной алкоголизации или после употребления большого количества алкоголя за короткий период времени. У 8 больных провоцирующую роль играли психогенные факторы различного характера, среди которых преобладали длительно существующие психотравмирующие ситуации—неразрешенные семейные, служебные конфликты, длительная тяжелая болезнь детей. У двух больных раптоидные приступы впервые возникли спустя 2—3 месяца после смерти близких родственников. Приступы начались с внезапно появлявшейся и быстро нараставшей тревоги, внутреннего напряжения, предчувствия надвигающейся катастрофы, страха смерти. Появлялись неприятные, тягостные, мучительные ощущения в сердце и других областях тела, иногда возникавшие одновременно, иногда носившие мигрирующий, “летучий” характер. Больные жаловались на колющие, давящие, режущие, сверлящие “зубные” боли в области сердца, “все горит внутри”, “все обрывается”. Говорили “сердце стало колючим и не бьется”, “сердце сжимается и становится как камень”, “сердце тает”, “сердце висит на ниточке”. Беспокоили ощущения усиления и учащения сердцебиений — “кажется, что в комнате слышно, как бьется сердце”, “слышится шум сердца в висках”, “сердце выскочит”, и, наоборот, ощущения ослабления работы сердца—“сердце проваливается”, “сердце остается пустым” и т. д. Больные жаловались на “толчки” в области сердца, на ощущения “переворота сердца”. Некоторые больные с трудом подбирали слова для описания характера болевых ощущений, подчеркивали их отличие от другой, обычной физической боли.

Одновременно с болями в области сердца возникали неприятные ощущения в других частях тела—голове, конечностях, эпигастральной области — чувство тяжести в голове, тянущие боли по ходу сосудов. Характер и степень выраженности телесных сенсаций изменялись с течением времени и зависели от уровня тревожного аффекта. Значительную роль в структуре приступов играли вегетативные расстройства, протекавшие чаще с повышением тонуса симпатической нервной системы.

Дальнейшее течение заболевания происходило в большинстве случаев (9) в форме периодически повторяющихся раптоидных и субраптоидных состояний или (у 5 больных) в виде монотонного процесса с постепенным усложнением симптоматики. Во время приступов симптоматика часто оценивалась врачами общесоматической практики как проявления кардиальной патологии и больные

Подвергались обследованию в соматических стационарах. Несмотря на то, что органической патологии сердца врачи—терапевты не обнаруживали, больные сохраняли уверенность в имеющемся заболевании сердца и продолжали настойчиво обследоваться в других лечебных учреждениях. Постепенно, в течение 1—2 лет, объем телесных сенсаций расширялся, они становились более вычурными, непонятными, необъяснимыми. Ощущения все больше захватывали больных. Изменялся жизненный стереотип, привычки, снижался уровень трудовой активности, что в ряде случаев приводило к смене профессии. Круг интересов ограничивался вопросами болезни. В этот период аффективный фон характеризовался тоскливо-тревожной депрессией (10 больных) и апатической депрессией с тревожными включениями (4 больных). Степень выраженности тревоги была различной от незначительного волнения, беспокойства, внутреннего напряжения до выраженной тревоги с постоянным ожиданием каких-либо неприятностей, связанных с состоянием здоровья, страха надвигающейся соматической катастрофы или страха смерти. Обращает на себя внимание большой удельный вес в картине болезни астенических нарушений, проявляющихся в повышенной утомляемости, истощаемости, сенсорной гиперестезии.

Суточные колебания состояния с усилением болевых ощущений в утренние часы отмечались у 6 больных, ухудшение самочувствия вечером у 4, у 4 больных суточные колебания отсутствовали. Нарушения сна имелись во всех наблюдениях и чаще носили сложный характер (сочетание пресомнических, интрасомнических и пост-сомнических нарушений). Взаимосвязь компонентов синдрома (со-матопсихические ощущения, аффективное звено, характер вегетативного реагирования, ипохондрические образования) имели дисгармоничный характер. Доминирующее положение занимали телесные сенсации на фоне нарушения вегетативной регуляции. Усиление телесных сенсаций имело приступообразный характер, было связано с нарастанием выраженности тревожного аффекта.

При проведении терапии антидепрессантами с седативным действием (амитриптилин), нейролептиками (этаперазин), транквилизаторами (феназепам) в сочетании с бета-блокаторами (тразикор), на фоне редуцирования тревоги, кардиальные сенсации исчезали раньше, чем другие телесные ощущения. Через 10—15 дней происходила трансформация аффективного звена, на первый план выступал тоскливый или апатический фон настроения, астенические проявления. Сенсации становились постоянными, монотонными, имели давящий, колющий характер. При наращивании доз препаратов, добавлении в схему лечения антидепрессантов со стимулирующим действием (азафен) неприятные ощущения постепенно редуцировались, исчезали астенические нарушения. В ряде наблюдений на фоне апатической депрессии отмечалась тенденция к резистентному течению.

Во вторую группу, состоящую из 8 человек (6 мужчин и 2 женщины) вошли больные с невротической депрессией (4) и невротическим развитием личности (4). Средний возраст больных составил 40 лет.

У больных этой группы заболевание возникло в условиях длительно существующих субъективно трудноразрешимых психотравмирующих ситуаций. 7 больных периодически употребляли спиртные напитки, у 3 больных алкоголизация непосредственно предшествовала первому приступу. Заболевание начиналось остро: появлялась тревога, внутреннее напряжение, неприятные ощущения в области сердца или в левой половине грудной клетки, сопровождавшиеся комплексом вегетативных патологических реакций, страхом за свое здоровье, страхом смерти. Телесные ощущения были обычно четкими по характеру, определенными по локализации, без элементов вычурности: давящие, сжимающие, колющие боли, ощущения усиления сердцебиений или, наоборот, “замирания сердца”, постоянные или периодические, иногда мигрирующие. Они сопровождались головными болями, головокружением, чувством затруднения дыхания, парестезиями. У большинства больных не удавалось выявить суточной ритмики в возникновении приступов, у некоторых больных отмечалась тенденция к учащению и усилению неприятных ощущений в области сердца в вечерние часы или при утомлении. Приступы чаще возникали в свободное от работы время, занятие чем-либо предотвращало их появление. В межприступный период клиническая картина характеризовалась депрессивным аффектом, выступающим в виде гипотимии, не достигающей степени выраженной тоски, сочетающейся с легкой тревожностью и опасениями повторения приступов. Больные старались избегать условий, способствующих возникновению приступов, и тех ситуаций, в которых затруднено оказание медицинской помощи. Ипохондрические нарушения заключаются в фиксации и идеаторной переработке психосоматических и психовегетативных ощущений.

В некоторых наблюдениях развитию кардиофобического синдрома способствовали ятрогении. По поводу ощущений больные находились под постоянным наблюдением врачей терапевтов, которые находили у них изменения в сердце. Им устанавливался диагноз ИБС, стенокардия, инфаркт миокарда. Терапия средствами, улучшающими коронарное кровообращение, эффекта не давала. Больные теряли веру в возможность выздоровления. После обследования психиатрами диагноз пересматривался, появлялась критика к состоянию, понимание необоснованности тревожных опасений за работу сердца. Ощущения в области сердца с течением времени не менялись, оставались простыми и четкими по своей структуре, тенденции к их усложнению не отмечалось, связь их с аффективными проявлениями была гармоничной. Значительное место в клинической картине занимали астенические нарушения в виде слабости, повышенной утомляемости, которые становились особенно выраженными в периоды усиления болевых ощущений Нарушения сна проявлялись в снижении его глубины, частых пробуждениях. В процессе лечения антидепрессантами седативного действия (амитриптилин), транквилизаторами (феназепам) выраженность кардиальных ощущений уменьшалась постепенно, параллельно сглаживанию аффективных нарушений. Оба компонента депрессивного аффекта (гипотимия, тревога) редуцировались одновременно. Формировалось критическое отношение к болезни. адекватная оценка своего состояния в целом. Больные высказывали реальные планы на будущее, имели правильные социальные установки. Третья группа — больные маниакально-депрессивным психозом. В нее вошли 5 человек: 4 мужчин и 1 женщина. Продолжительность заболевания от 2 до 5 лет. Преморбидно это были больные с чертами тревожной мнительности, впечатлительностью, обязательностью, исполнительностью, сочетавшимися с энергичностью, общительностью. Началу заболевания предшествовали провоцирующие факторы: психотравмирующие ситуации— смерть родных, конфликты на работе, значительная алкоголизация, травма головы.

У всех больных заболевание манифестировало аффективно-вегетативными приступами, возникавшими чаще в утренние часы. Появлялось внутреннее напряжение, тревога, усиление сердцебиении, ощущения “сжатия” в области сердца, в загрудинной области, в эпигастральной области, чувство нехватки воздуха, давящие, жгучие боли в области сердца, иррадиирующие в левую подлопаточную область, головные боли. Как и в других группах, приступы сопровождались страхом за работу сердца, возможной остановки сердца, надвигающейся катастрофы. Выявлялась четкая ритмика в изменении самочувствия — во второй половине дня самочувствие улучшалось. В межприступный период клиническая картина характеризовалась тоскливым настроением с изменением самочувствия в виде своеобразного снижения общего тонуса, потери способности радоваться жизни, отсутствием желания чем-либо занимать-Ga, эмоциональной неустойчивостью, снижением аппетита, нарушением сна с ранним утренним мучительным пробуждением. В течение 1—2 лет приступы сглаживались, выраженность их уменьшалась. Больные предъявляли жалобы на чувство “тяжести” на сердце, в загрудинной, подключичной областях, на чувство “тоски на сердце”, “тоскливые” боли в области сердца. Эти ощущения были практически постоянными, периодически усиливались, но не достигали степени выраженных раптоидных приступов. Ипохондрические разработки у больных данной группы выявить не удавалось. Имели место отдельные ипохондрические фиксации, тревожные опасения по поводу деятельности сердца. При проведении терапии антидепрессантами со стимулирующим действием (мелипрамин), с седативным действием (амитриптилин) в сочетании с транквилизаторами (феназепам) выравнивался фон настроения, исчезала подавленность, восстанавливался жизненный тонус, появлялся интерес к жизни, нормализовался сон, аппетит. Постепенно уменьшались, а затем полностью проходили “тоскливые” боли в области сердца. Обратная динамика депрессивных проявлений и психосоматических ощущений проходила практически параллельно. Телесные ощущения исчезали несколько раньше, чем нормализовался аффективный фон. Положительную динамику в изменении состояния у больных пожилого возраста тормозили периодически возникавшие под влиянием незначительных психотравмирующих факторов тревожные состояния с усилением неприятных ощущений в области сердца. Эти состояния проходили при подборе адекватной комбинации лекарственных препаратов.

Таким образом, кардиофобический синдром, по нашим данным, может выступать в рамках различных нозологических форм. Это определяет особенности его структуры, своеобразие клинических проявлений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Katon W., Klenman A., Rosen G. Depression and somatization //Amer. J. Med—1982—Vol. 72, N. l.—P. 127—135.

2. Вертоградова О. П. К проблеме депрессии в общемедицияской практике // Депрессии в амбулаторной и общесоматической практике.—М., 1984—С. 12— 17.

3. Wolferdorf М., Straub R., Helber J. et al. Depressionen: Symptomatik, Atio-patogenes, Therapie.— Stuttgart, 1983—S. 26—28.

4. Sattes H. Die hypochondrische Depression Unbersuchungen fiber eine polare Struktur der endogenen Depression.—Halle, 1955.

5. Weitbrecht H. J. Значение диагностики депрессивных синдромов//Депрессии: Вопросы клиники, психопатологии, терапии.—Москва—Базель, 1970.— С. 7—15.

6. Хвиливицкая Т. Я. “Скрытые” депрессии в клинике маниакально-депрессивного психоза//Депрессии и их лечение.—Л., 1973.—С. 18—31.

7. Смулевич А. Б., Пендикин А. Я., Аведисова А. С. Соматизированные психические расстройства в течении психических заболеваний и пограничных состояний: Обзор зарубежной литературы.//Журн. невропатол. и психиатр.— 1984—Т. 84, вып. 8,—С. 1233—1245.

_________________
Обратная связь osa-007@bk.ru
Скайп: psylab-litvinova

Клиент, помни! Правильно заданный вопрос и есть ответ!